Si chiama Mical2 la proteina che favorisce la diffusione delle metastasi
Grazie ad uno studio di un gruppo internazionale coordinato dall’Italia, con la Scuola Superiore Sant’Anna di Pisa è stata scoperta una proteina ‘amica’ dei tumori: non solo sconfiggerla porterebbe ad arrestare la diffusione delle metastasi, ma potrebbe aiutare anche la diagnosi.
“Caratterizzando meglio il meccanismo di azione della proteina Mical2 e il fatto che venga ‘accesa’ nelle cellule tumorali, punteremo a progettare farmaci che possano bloccare la diffusione delle cellule tumorali”, ha spiegato la coordinatrice della ricerca, Debora Angeloni, dell’Istituto di Scienze della Vita della Scuola Superiore Sant’Anna.
La chiave per arrestare le metastasi
La scoperta, finanziata dall’Istituto Toscano Tumori, ha individuato la proteina responsabile della diffusione delle metastasi nei tessuti dei tumori di stomaco e reni, nelle fasi più avanzate della malattia. Mical2 è localizzata nelle masse di cellule che si distaccano per andare a colonizzare altri organi. Una volta liberate dalla proteina, le cellule tumorali perdono la capacità di colonizzare nuovi tessuti. La proteina condiziona tutti i fattori che consentono alle cellule malate di aggredire i tessuti sani, modificando un componente fondamentale dell’ossatura della cellula chiamato ‘F actina’.
Versi trattamenti più efficaci
“La migliore comprensione dei meccanismi biologici che stanno alla base dello sviluppo delle metastasi consentirà di sviluppare trattamenti sempre più specifici ed efficaci” – continua Angeloni. Le metastasi, ha proseguito la ricercatrice “sono uno dei tratti distintivi della malattia tumorale, sono per lo più tipiche delle fasi avanzate del tumore e sono responsabili della maggior parte delle morti per cancro. L’ostacolo principale alla loro eliminazione è la resistenza ai farmaci chemioterapici o ai trattamenti radioterapici. Spesso, infatti, le cellule metastatiche presentano nuove mutazioni genetiche rispetto al tumore di origine, che ne complicano il trattamento”.
